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NSAID에 의한 위병증 및 장병증의 발생 기전과 치료 전략
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승인 2017.09.25  10:55:33
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Session 1
좌장 : 이용찬 교수 | 연세대학교 의과대학 세브란스병원
연자 및 주제 : Treatment of NSAIDs and Aspirin induced Gastropathy ; 서울대학교병원 김상균 교수

Session 2
좌장 : 한동수 교수 | 한양대학교 구리병원
연자 및 주제 : Treatment of NSAIDs induced Enteropathy ; 부산대학교병원 송근암 교수

 

 

Treatment of NSAIDs and Aspirin induced Gastropathy
김상균 교수 l 서울대학교병원

Aspirin은 salicylic acid를 포함한 식물 추출물에서 기원하였고, 아주 오래 전부터 염증이나 통증, 발열 치료에 쓰였다. 1897년 Felix Hoffman에 의해 전 세계 최초로 인공적으로 합성된 약물이 바로 aspirin이다. 1960년 대 aspirin의 혈소판 응집 억제 효과가 밝혀졌고 이후에는 심혈관 및 뇌혈관 사고 예방 목적으로 더 많이 쓰이고 있다. 2006년 영국의 통계 자료에 따르면, 영국 성인의 9.6%, 75세 이상 노인의 35%가 aspirin을 복용 중이라고 한다. NSAID도 기본적으로 통증, 염증 및 발열 치료에 쓰이며, 전 세계적으로 매일 3,000만 정 이상이 소모된다. 연령이 증가할수록 NSAID 복용율은 증가하며, 서구에서는 노인의 27~40%가 NSAID를 복용 중이라는 통계가 있다. NSAID는 기본 구조에 따라 salicylates(aspirin), propionic acid 유도체(ibuprofen, naproxen), acetic acid 유도체(diclofenac), enolic acid 유도체(piroxicam, meloxicam), COX-2 inhibitor(celecoxib), acetaminophen 등이 있다.

NSAID의 작용 기전과 소화기 합병증

NSAID와 aspirin은 arachidonic acid에서 prostaglandin과 thromboxane A2을 생성시키는 COX(cyclo-oxygenase)를 저해하는 기전을 갖고 있다. Prostaglandin은 소화기 점막의 복구에 관여하므로 NSAID를 복용하면 손상된 소화기 점막이 쉽게 회복되지 않으며, thromboxane A2 생성도 감소하므로 출혈 위험이 증가한다. NSAID는 세포막 투과성을 증가시키고 prostaglandin 합성과 점막 혈류량은 감소시킨다. 또한 thromboxane A2 합성과 상피 세포의 재생(epithelial reconstitution)을 저해하며, 염증을 유발하는 cytokine은 활성화시킨다. 각 NSAID 별 소화기 합병증 발생률은 다소 차이가 있으며, ibuprofen과 celecoxib는 다소 낮은 편이고 ketoprofen이나 piroxicam은 비교적 높다. NSAID와 aspirin의 이상반응은 Reye’s syndrome, 출혈 등이 있으나 가장 흔한 것은 소화기 합병증이다. 단순 소화불량, 위 궤양, 미란(erosion) 등 비교적 가벼운 질환부터 출혈이나 천공(perforation), 협착(stricture) 등 심각한 이상반응도 나타날 수 있다. NSAID와 aspirin에 의한 상부 소화기 합병증(upper GI complication) 발생 위험은 1.5배부터 최대 20배에 이르기까지 약물마다 차이가 크다. 매년 환자 1,000명 당 2명에서 의미 있는 소화기 합병증이 발생한다고 한다. 특히, 위 궤양의 과거력이 있거나 65세 이상 고령이거나 다른 NSAID 또는 항응고제 등을 함께 복용하는 경우, 고용량 NSAID를 복용하는 경우 소화기 합병증 발생 위험이 더욱 증가한다. 소화불량을 호소하는 환자가 7~40%로 가장 많고, 속쓰림, 가슴쓰림(heartburn) 등을 호소하기도 한다. 또한 내시경 소견과 임상 증상이 일치하지 않는 경우가 많으므로 증상이 없더라도 내시경에서 이상 소견이 관찰되거나 증상이 있어도 내시경 상으로는 정상인 환자도 있다.

NSAID에 의한 위장관 합병증 예방

NSAID에 의한 위장관 합병증 예방을 위해서는 COX-2 inhibitor를 투여하거나 가급적 저용량을 투여하거나 위를 보호하는 다른 약물과 함께 투여하는 것이 좋다. 이와 같은 약물로는 misoprostol, H2 blocker, PPI(proton pump inhibitor), 점막 보호제(mucoprotective agent) 등이 있다. Misoprostol은 prostaglandin E1 유도체로, NSAID에 의한 위 궤양 예방 목적으로 투여할 수 있다. 그러나 실질적인 증상 개선 효과는 크지 않으며 오히려 이 약 자체가 복통이나 설사를 유발하므로 널리 쓰이고 있지는 않다. H2 blocker는 NSAID와 함께 투여하면 소화기 증상을 호전시키는 것으로 알려져 있으나, 위 궤양 예방 효과는 없으며 위 궤양 예방 효과를 얻기 위해서는 상용량의 2배 용량을 투여해야 한다. 보다 효과적인 약물로는 PPI가 있다. PPI는 NSAID에 의한 위 궤양 예방에 H2 blocker보다 효과적이나, NSAID를 복용 중인 환자 모두에게 투여해야 하는지, 그렇다면 얼마나 오랫동안 투여해야 하는지, 장기 투여 시 안전한지, clopidogrel을 비롯한 다른 약물과의 상호 작용은 없는지 등에 대해 명확히 밝혀져 있지 않다. 2017년 Gastroenterology에는 저용량 aspirin을 복용 중인 환자에게 famotidine과 rabeprazole을 투여하면서 상부 위장관 출혈이나 궤양 발생률을 비교하였다. 연구 결과, 두 약물의 위장관 출혈 예방 효과는 유의한 차이가 없었으므로 H2 blocker의 위장관 합병증 예방 효과가 아주 적지는 않음을 시사하였다. 점막 보호제는 prostaglandin 합성을 증가시키고, 점막 혈류량과 뮤신(mucin) 및 bicarbonate의 생성을 증가시킨다. NSAID 복용 중 소화불량을 호소하는 환자에게는 약물을 바꿔보거나 용량을 줄이거나 증상이 심한 경우 H2 blocker나 PPI를 함께 투여한다. 위 궤양이 발생한 경우에는 H2 blocker나 PPI를 함께 투여하고 예방 목적으로 misoprostol, PPI 또는 COX-2 inhibitor를 투여한다.
한편, 환자의 위장관 합병증 위험도에 따라서도 투여 전략을 달리한다. 저위험군(20~64세), 고위험군(65세 이상), 초 고위험군(다양한 위험 요인이 있거나 출혈 과거력이 있어서 연간 출혈 발생 위험이 5% 이상)의 약물 요법은 다르다. NSAID만 복용 중인 고위험군 환자는 PPI/misoprostol을 함께 투여하고, NSAID만 복용 중인 초 고위험군 환자는 NSAID를 COX-2 inhibitor로 교체하고 PPI/misoprostol을 함께 투여한다. 저위험군 또는 고위험군 환자가 NSAID와 aspirin을 함께 복용 중이라면 복용 중인 NSAID를 naproxen으로 교체하고 PPI/misoprostol을 함께 투여한다. 초 고위험군 환자는 가능하면 NSAID 투여를 중단하고 중단하기 어렵다면 COX-2 inhibitor를 복용하는 것이 바람직하다(Gastroenterology, 2008).
H.pylori 감염이 있는 환자는 어떻게 치료하는 것이 좋은가? 이에 대한 연구는 우리나라에서 진행되어 2014년 J Gastroenterol Hepatol에 발표되었다. 위 궤양 과거력이 있는 환자가 저용량 aspirin을 장기 복용 중이라면 H.pylori 제균 요법을 하는 것이 바람직한가? 이 경우에는 H.pylori 제균 요법을 하는 것이 소화성 궤양 재발 방지에 도움이 된다. 소화성 궤양 과거력은 없으나 NSAID를 장기 복용 중인 환자도 H.pylori 제균 요법이 궤양 예방에 도움이 되는가? 이러한 환자에서는 H.pylori 제균 요법이 크게 도움이 되지 않으며, PPI를 함께 투여하는 것이 궤양 예방에 도움이 될 수 있다. 참고로, 최근에는 NO(nitric oxide) 또는 hydrogen sulfide를 증가시키는 NSAID가 개발되고 있으며 COX와 5-LOX(lipoxygenase)를 함께 저해하는 NSAID도 개발되고 있다.

결론

Aspirin과 NSAID에 의한 위장관 합병증은 고령이거나 다양한 약물을 복용 중인 환자, 위 궤양 과거력이 있는 환자, 고용량을 복용 중인 환자에서 주로 발생하며, 예방과 치료를 위해서는 PPI 또는 H2 blocker를 적절히 활용한다.

[ Discussion 1 ]
이용찬 교수 : 질문이나 코멘트 부탁 드리며 우선 제가 한가지 여쭤보고 싶습니다. 소화기 합병증 발생 위험이 큰 노인 환자의 기준이 65세 인데, 적절하다고 생각하시는지요?

김상균 교수 : 65세 이상을 노인으로 볼 것인지는 인구학적 문제로 볼 수 있습니다. 다만, 65세 전후 환자를 비교했을 때 NSAID에 의한 소화기 합병증 발생 위험의 차이가 있다는 차원에서 이해해 주시기 바랍니다.

청중질문 : NSAID를 복용 중인 환자의 내시경 검사 결과 위 궤양이 확인되면 PPI를 투여해야 합니다. 이 때 NSAID를 계속 투여하면서 PPI를 투여할 때와 NSAID를 끊고 PPI를 투여할 때 궤양 치유 효과의 차이가 있는지요?

김상균 교수 : 아무래도 NSAID를 끊지 않고 계속 복용하면서 PPI를 투여하면 궤양 치유율이나 치유 기간이 길어지게 됩니다. 또한 PPI를 투여해도 궤양이 잘 치유되지 않는 난치성 궤양으로 진행되는 비율이 높습니다. 가급적 NSAID를 끊는 것이 좋고, 어렵다면 용량을 줄이거나 COX-2 inhibitor로 교체하는 것이 좋겠습니다.

이용찬 교수 : 학회에서도 동일한 질문이 제시되었습니다. 학회에서는 그 경우 가장 중요한 쟁점은 NSAID 복용을 중단할 수 있는지의 여부라고 했습니다. NSAID를 반드시 복용해야 하는 환자라면 COX-2 inhibitor를 투여하는 것이 가장 좋고, NSAID를 끊을 수 있다면 투여를 중단하고 외용제 등을 활용하는 것이 좋겠습니다.


Treatment of NSAIDs induced Enteropathy
송근암 교수 l 부산대학교병원

NSAID에 의한 장병증은 어떤 질환인가?

NSAID는 상부 위장관 뿐만 아니라 소장과 대장에서도 다양한 손상을 유발한다. NSAID는 소장과 대장에서 협착이나 출혈, 천공, 빈혈 등을 유발하고, 특히 소장 손상에 의한 증상은 크론병과 잘 감별해야 한다. NSAID에 의한 소화기 합병증은 증상이 없는 경우가 많아 내시경 검사에서 우연히 진단되는 비율이 높다. 그러나 일부 환자에서는 심각한 합병증이 종종 발생한다. 미국 내 사망 원인의 15위가 NSAID에 의한 위장관 손상이며, 주로 출혈로 인해 사망한다. NSAID에 의한 하부 위장관 합병증의 다양한 유형을 살펴보자. 장의 투과성이 증가(increased gut permeability)하거나(44~70%), 염증(60~70%), 출혈과 그로 인한 빈혈(30%), 흡수 장애(malabsorption), 점막의 궤양(mucosal ulceration) 등이 있다(Gastroenterol Clin North Am, 2009). 이와 같이 증상이 전혀 없는 투과성 증가나 염증에서부터 출혈이나 천공, 폐색(obstruction) 등 심각한 증상도 유발할 수 있으므로 소화기 전문의는 NSAID 복용 환자에게 관심을 가져야 한다. NSAID에 의한 하부 위장관 합병증은 상부 위장관 합병증에 비해 사망률이 훨씬 높으며 입원 기간이 길고 동반된 질환도 많기 때문에 적극 치료해야 한다. 1996년부터 2005년까지 인구 10만 명 당 상부 또는 하부 위장관 질환 유병률을 보면, 1996년 당시에는 상부 위장관 질환이 하부 위장관 질환보다 4.3배 더 많았으나 2005년에는 그 차이가 1.4배로 감소하여, 하부 위장관 질환은 꾸준히 증가하고 있다(Am J Gastroenterol, 2009). 2012년 Heart에 발표된 논문에 따르면, 2중 항혈소판 요법 중인 환자의 하부 위장관 출혈 발생률은 상부 위장관 출혈보다 약 3배 높으며(74% vs 26%), 출혈은 대부분 약물 복용 1년 이내에 발생한다(81.4%). NSAID 복용에 따른 상부 위장관 합병증은 궤양이 많고 내시경 검사에서도 이를 확인할 수 있다. 상부 위장관 합병증이 있으면 하부 위장관 합병증도 많을 것으로 예상할 수 있으나 실제로는 그렇지 않다. 즉, 상부 위장관 합병증은 하부 위장관 합병증의 마커로 활용하기는 어렵다.

NSAID에 의한 장병증 발생 기전

NSAID에 의한 상부 위장관 합병증 위험 요인은 고령, 고용량 NSAID 복용 등 여러 가지가 있으나 출혈을 일으킬 정도의 심각한 하부 위장관 합병증 위험 요인은 고령과 산 억제제(acid suppressant) 복용 두 가지뿐이었다(Digestive and Liver Disease, 2013). 산이 분비되지 않는 소장에서 NSAID는 어떻게 궤양을 유발하는 것일까? NSAID는 COX-1을 저해하여 소장 운동은 증가하고 점액 분비는 감소하여 장 내 세균의 침습(invasion)이 증가한다. 이로 인해 COX-2가 up-regulation되는데, NSAID는 COX-2 마저 저해하므로 결국 소장의 손상을 야기한다. 또한 NSAID는 미토콘드리아의 oxidative phosphorylation을 분리(uncoupling)시켜 장 점막의 투과성을 증가시키고, 이로 인해 장 내 세균과 단백 분해 효소, 담즙 산 등이 염증과 궤양, 천공, 협착, 출혈 등을 일으킨다. NSAID는 이와 같은 전신적, 국소적 작용으로 하부 소화기 합병증을 유발한다. NSAID는 공장(jejunum)에서 흡수되고 이후 간에서 glucuronidation을 거치고 NSAID-glucuronide와 담즙으로 분리되고 장 내 세균에 의해 deglucuronidation되는 순환을 한다(entero-hepatic circulation). 이러한 순환 과정에서 NSAID에 의한 장병증이 발생하는 것이다. Aspirin은 이와 같은 순환을 거치지 않는데, aspirin은 COX를 비가역적으로 저해하기 때문이다.
한편, 장 내 궤양의 분포는 부위별로 차이가 있음이 동물 실험에서 밝혀졌다. 공장 부위에는 denuded area가 많은 반면, 회장(ileum) 부위에는 궤양이 많았다. 즉, 회장으로 갈수록 심한 병변이 증가하는 데, 장의 구조적 차이에 의한 것인지 그 원인은 아직 명확히 밝혀져 있지 않다(Eur J Clin Invest, 2010). NSAID에 의한 하부 위장관 합병증과 IBS(irritable bowel syndrome) 또는 IBD(inflammatory bowel disease)를 감별하기 위해 대변 중 calprotectin을 평가하기도 한다.

NSAID의 위장관 합병증 예방을 위한 irsogladine의 활용

Irsogladine은 PDE를 저해하여 cAMP를 증가시키고, PKA(protein kinase)를 활성화시킨다. 이로써 위 점막 상피 세포의 GJIC(gap junction intercellular communication)을 활성화시켜 세포 항상성을 유지하게 한다. 또한 호중구에 의한 superoxide의 생성을 저해하며, 점막 혈류량은 증가시킨다. Indomethacin을 투여한 마우스에서 irsogladine과 rebamipide, teprenone을 투여할 때 소장 병변을 비교한 연구 결과, irsogladine은 rebamipide 및 teprenone과 동등한 효과를 보여주었다. Irsogladine은 염증 지표인 MPO(myeloperoxidase) 활성도 유의하게 감소시켰다(Dig Dis Sci, 2008). NSAID는 장 운동과 장내 세균 침습(enterobacterial invasion)을 촉진하고, iNOS 및 MPO의 활성도 증가시켜 장 점막을 손상시킨다. PGE2, atropine, ampicillin, 점막 보호제를 투여하여 이를 상쇄시킬 수 있다. 건강한 피험자 32명에게 diclofenac/irsogladine 또는 diclofenac/omeprazole을 투여할 때 소화기 합병증 발생률을 캡슐 내시경 검사로 비교 평가한 연구를 살펴보자(BMC Gastroenterology, 2013). 연구 결과 irsogladine을 투여한 군보다 omeprazole을 투여한 군에서 소장 병변이 더 증가하는 것으로 나타났다. 대변 중 calprotectin도 omeprazole 투여군은 유의하게 증가하였으나 irsogladine 투여군은 그렇지 않았다. 따라서 논문 저자는 NSAID에 의한 소화기 점막 손상 예방 효과는 PPI보다 irsogladine이 더 우수하다고 결론 내렸으나, 이 연구는 건강한 피험자를 대상으로 한 소규모 연구였으므로 좀 더 논의가 필요할 것으로 사료된다. [그림 2] 실제로 NSAID를 복용 중인 환자에게 irsogladine을 투여하면 점막 손상이 회복되는 비율이 약물을 투여하지 않은 대조군에 비해 유의하게 높았다.

NSAID에 의한 장병증에 대한 최근 이슈

NSAID와 PPI를 함께 투여하면 장 내 세균총(microbiome)의 변화가 일어나고 점막이 손상되어 대사성 내독소혈증(metabolic endotoxemia)이 유발된다. 이러한 현상은 죽상경화증이나 신장 질환, IBS 및 IBD 등 여러 가지 전신 질환에 영향을 미치게 된다.
PPI로 산 분비를 강하제 억제하면 소장 손상이 의미 있게 증가됨은 동물 실험에서 확인된 바 있다. 또한 omeprazole을 투여한 마우스의 공장 세균총을 분석하면 Actinobacteria가 감소하고 그람 음성균이 증가하여 소장 손상을 야기함을 알 수 있었다(Gastroenterology, 2011). 최근 보고된 바에 따르면, PPI는 위 암 위험을 증가시키고 vit B12 흡수를 저해하며 골절 위험 및 심혈관 사고 위험을 증가시킨다. 또한 감염과 급만성 신질환, NSAID에 의한 장병증을 증가시키고, 혈관 내 amyloid 단백질을 침착 시키므로 치매 위험도 증가시킨다는 보고가 있다. 이러한 보고에 대해서는 추가적인 연구가 필요하겠으나, NSAID에 의한 소화기 합병증이 있을 때 과연 PPI를 안심하고 투여할 수 있을지 고민하지 않을 수 없다.
또 한가지 이슈는 ‘ileal break’에 대한 것이다. 우리가 섭취한 음식이 회장 말단으로 이동하면 회장 말단에서는 호르몬을 분비하여 위와 장의 운동을 억제하는 피드백 기전이 갖춰져 있다(ileal break). 이러한 기전을 통해 대장 내 음식물의 이동을 지연시키게 된다. 단장 증후군(short bowel syndrome) 환자는 수술 후 상당히 많은 설사를 하는데, 회장이 절제되면 ileal break가 작동하지 않기 때문이다. 또한 단장 증후군 환자는 ileal break가 없어서 산이 계속해서 분비되므로 PPI를 6개월 이상 복용해야 한다. 대장의 대부분을 절제한 환자에게는 GLP-2 analogue인 teduglutide를 투여할 수 있다. Teduglutide는 장의 영양소 흡수를 능력을 개선시키고 혈류량을 증가시키며, 위산 분비를 억제하여 장 기능이 향상되도록 도와준다. 또한 증가된 장 점막 투과성과 항진된 위장관 운동을 정상화시켜 주므로 NSAID에 의한 장병증 개선에도 효과적일 것으로 보인다.
최근 가장 널리 쓰이는 당뇨병 치료제의 작용 기전도 GLP-1과 연관된 것이다. GLP-1도 본래 회장 말단에서 분비되는 호르몬인데, 인슐린 감수성을 개선시키는 작용이 있으나 체내 반감기가 5분 미만으로 매우 짧다. 따라서 체내에서 쉽게 대사되지 않도록 변형시킨 GLP-1 agonist(exenatide, liraglutide)가 널리 쓰이고 있으며, 이 약물을 주사제로 개발되어 있다. 최근에는 주 1회 주사하는 제제도 개발 중이라고 한다. 또한 DPP-4 inhibitor는 GLP-1을 분해하는 DPP-4 효소를 저해하여 GLP-1의 작용을 증강시키는 기전을 갖고 있으며, 경구 투여가 가능하다. DPP-4 inhibitor는 GLP-1과 GLP-2를 모두 증가시키므로 단장 증후군 환자 등 GLP-2가 부족한 환자에게 치료 목적으로 투여할 수 있다. 실제로 DPP-4 inhibitor를 투여한 마우스의 GLP-2가 증가하여 장 기능이 호전되었음이 보고되었고(Endocrinology, 2000), 마우스에서 GLP-2는 indomethacin으로 인한 장염 사망률을 감소시켰다는 보고도 있다(Am J Physiol, 1999). 또한 GLP-2가 마우스의 궤양성 대장염을 호전시키고(J Pharmacol Exp Ther, 2003), IBD에 의한 조직학적 손상을 개선하고 TNF-α와 IFN-γ도 크게 감소시켰다(J Pediatr Surg, 2000). 아울러, GLP-1 및 GLP-2를 모두 증가시키는 DPP-4 inhibitor를 투여하여 NSAID에 의한 소화기 장애를 예방하거나 장의 항상성을 증가시켜 소장 손상을 예방하는 효과에 대한 관심도 커지고 있다.

결론

NSAID에 의한 소화기 합병증 발생 기전을 이해하고, 어떤 환자들이 소화기 합병증 발생 위험이 높은지 예측하여 그에 따른 적절한 예방과 치료를 하는 것이 가장 중요하다고 하겠다.

[ Discussion 2 ]

청중질문 : NSAID에 의한 소화불량의 1차 요법에 대해 문의 드리고자 합니다. 먼저, 사례를 하나 공유하겠습니다. 심근경색을 겪었던 70대 여자 환자가 aspirin 복용 중 심한 복통으로 응급실 내원하였습니다. 위와 대장 내시경 검사를 하였으나 별다른 이상 소견이 없어서 PPI를 처방하고 퇴원 시켰습니다. 그러나 2주 후 혈변을 동반한 복통으로 다시 입원하였고, 이 때에는 캡슐 내시경 검사를 통해 회장 부위의 궤양이 있음을 확인하였습니다. 처음 내원 시 NSAID에 의한 단순 소화불량이라 판단하여 PPI를 처방했던 것이 장병증을 더욱 악화시켰던 것으로 보입니다. 이와 같이 NSAID 복용 중 소화불량을 호소하는 환자의 1차 치료 약물로는 무엇이 적절한지요?

송근암 교수 : 그와 같은 환자에게 1차적으로 PPI나 H2 blocker, 점막 보호제 등 어떤 약물을 투여할 것인지 늘 고민하게 됩니다. 내시경 검사에서 GERD 등 명백하게 궤양이 확인되었다면 PPI를 투여하겠지만, 최근에는 굳이 PPI를 처방하지 않아도 될 환자에게도 PPI를 처방하는 경향이 있고 이에 대한 우려의 목소리를 담고 있는 연구 결과가 발표되고 있습니다. NSAID 복용 중 소화불량만 호소하는 환자에게는 소화불량 기본 치료에 충실하고, 그 후에도 증상이 호전되지 않는다면 PPI나 H2 blocker를 투여하는 것이 좋을 것으로 보입니다. 참고로 저는 장의 항상성 증진을 위해 유산균이나 점막 보호제 등도 함께 처방하고 있습니다.

한동수 교수 : 캡슐 내시경을 해보면 여러 군데 미란이 있음에도 불구하고 환자는 증상이 거의 없는 경우가 많습니다. PPI와 NSAID를 함께 투여 중인데도 미란이 있는 환자라면 어떻게 치료해야 하는게 좋을까요?

송근암 교수 : 소장 점막에는 위보다 미란이 훨씬 많지만 겉으로 드러나는 증상은 없는 환자가 대부분입니다. 이런 환자들은 저절로 호전되기도 하고 낫기도 하며, 최종적으로 2% 정도는 출혈이 발생합니다. 그러나 구체적으로 출혈을 예방하는 방법은 밝혀져 있지 않으며, 다만, NSAID에 의한 장병증 발생 기전은 장 점막 투과성 증가하여 다양한 독성 물질이 점막을 손상시키거나 장 내 세균총의 변화 등이 알려져 있으므로, 이를 중심으로 접근해야 할 것 같습니다.

한동수 교수 : 장 내 세균총의 변화가 NSAID에 의한 장병증에 영향을 미친다는 점이 흥미롭고 GLP와 DPP-4 효소에 대한 내용도 흥미로웠습니다. 앞으로 이에 대한 연구가 많이 진행되어 NSAID에 의한 위장관 합병증에 대한 좋은 답을 얻게 되길 기대합니다.

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